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UNIGE : on pourrait affamer le bacille de la tuberculose

Des biochimistes de l’Université de Genève (UNIGE) ont cherché à découvrir les mécanismes qui permettent à la bactérie la tuberculose de se répliquer, de se disséminer et de perdurer dans nos macrophages. Ces résultats, à lire dans la revue PLoS Pathogens, ouvrent la voie à de nouvelles possibilités de traitements qui consisteraient à affamer la bactérie pour l’affaiblir.

La tuberculose maladie d’origine bactérienne la plus mortelle du monde se propage par les airs, via les gouttes de salive. Chaque année, elle ôte la vie à plus de 1,5 million de personnes. Depuis 1990, le taux de mortalité a baissé de 47% grâce au progrès de la prévention et des traitements. Toutefois, le bacille de la tuberculose développe de plus en plus de résistances aux antibiotiques.

L’équipe de Thierry Soldati, professeur au Département de biochimie de la Faculté des sciences de l’UNIGE, travaille sur un système modèle qui se comporte comme les macrophages de notre système immunitaire : l’amibe sociale Dictyostelium. « Nous avons infecté les amibes avec Mycobacterium marinum, qui induit la tuberculose du poisson. Ce pathogène se comporte de la même manière que le bacille de la tuberculose, ce qui permet d’effectuer des observations que l’on ne pourrait pas faire directement sur l’homme», explique Caroline Barisch, chercheuse à l’UNIGE et première auteure de l’étude.

Les scientifiques supposaient que pour survivre, se répliquer et se disséminer, la bactérie a besoin de consommer les lipides présents sous forme de gouttelettes dans les macrophages. Sans cette source alimentaire, le bacille ne perdure pas de manière latente pour attendre une faiblesse du système immunitaire pour se développer. Or, trente pour cent de la population mondiale est infectée par une forme « dormante » du bacille de la tuberculose.

Les biochimistes ont observé l’infection in vitro et disséqué toutes les étapes qui permettent à la bactérie de se nourrir des lipides de son hôte. La mycobactérie peut reprogrammer la cellule infectée pour attirer à elle toutes les réserves de graisse du macrophage et s’en nourri.

Les chercheurs ont supprimé les gouttelettes de lipides de la cellule hôte et ont découvert que la bactérie possède un plan B qui lui permet de compenser ce manque en puisant les lipides présents dans les membranes de l’hôte. Ceci démontre que cette diète de lipides est probablement indispensable à la survie de la bactérie.

« Nous savons à présent que le bacille est extrêmement “accro” à cette nourriture riche en graisse. Notre objectif est de trouver le moyen de l’affamer en le privant de son accès à ces réserves de graisse. Il s’agira de cibler les enzymes du bacille pour les rendre inaptes à l’absorption des lipides », précise Caroline Barisch. Cette découverte ouvre la voie à des possibilités de traitements qui permettraient de contrer les souches résistantes aux antibiotiques.

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