Les chercheurs de Lyon 1 ont étudié comment des composants particuliers du noyau des cellules hôtes interagissent avec le pathogène pour maintenir son génome « silencieux » durant la phase de latence virale.
De nombreuses pathologies infectieuses affectant l’Homme sont dues à des virus qui, après avoir infecté leur hôte de façon parfois asymptomatique, persistent dans l’organisme de manière silencieuse jusqu’à leur réactivation et l’induction de maladies souvent sévères, voire fatales.
Hépatite, VIH, varicelle, zona
C’est le cas du papillomavirus (HPV) associé au cancer du col de l’utérus, du virus de l’hépatite B associé au cancer du foie, des rétrovirus comme le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) associé au Sida, du virus Epstein Barr (EBV) associé aux Lymphome de Burkitt, du cytomégalovirus humain (HCMV) associé aux rejets de greffes, du virus de la varicelle et du zona (VZV), ou encore du virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) associé, dans ses formes les plus graves, à des kératites pouvant mener à une cécité mais aussi à des encéphalites chez les patients immunodéprimés.
Des chercheurs du Centre de génétique et de physiologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1) et de l’Institut de virologie moléculaire structurale du CNRS.Ils ont collaboré avec l’Université Ludwig Maximilian de Munich et le Centre médical de l’hôpital pour enfants de Cincinnati. Ces travaux publiés dans PLoS Pathogens. Ils permettront d’appréhender le phénomène de latence, de lutter contre la réactivation des virus persistants comme HSV-1 et d’en limiter la pathogénicité.